แต่อะไรเป็นสาเหตุของสิ่งนี้? กลไกระดับโมเลกุลพื้นฐานคืออะไร? ทีมวิจัย Charité นำโดย Prof. Kuebler ได้ออกเดินทางเพื่อตอบคำถามเหล่านี้ พวกเขาทำการทดลองโดยใช้เซลล์ เนื้อเยื่อปอด และปอดที่แยกได้ การศึกษามุ่งเน้นไปที่ช่องคลอไรด์ CFTR ซึ่งนักวิทยาศาสตร์รู้ว่าส่วนใหญ่พบในเซลล์เยื่อเมือกของทางเดินหายใจของเรา ที่นั่นมีบทบาทสำคัญในการทำให้เสมหะของเราบางลงเพื่อให้สามารถระบายออกได้ง่าย นักวิจัยได้แสดงให้เห็นเป็นครั้งแรกว่าเซลล์ในหลอดเลือดของปอดก็มี CFTR เช่นกัน และการมีอยู่ของมันจะลดลงอย่างมากในโรค ปอดบวม เพื่อค้นหาว่า CFTR มีบทบาทอย่างไรในหลอดเลือดปอดและสิ่งที่เกิดขึ้นในระดับโมเลกุลเมื่อคลอไรด์แชนเนลหายไป นักวิจัยได้ปิดกั้นช่องทางด้วยตัวยับยั้งและกำหนดจำนวนคลอไรด์ไอออนในเซลล์ จากนั้นพวกเขาใช้เทคนิคการถ่ายภาพพิเศษที่เรียกว่าการถ่ายภาพด้วยอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์: "เราเห็นว่าการยับยั้ง CFTR ทำให้เกิดน้ำตกระดับโมเลกุลที่ทำให้หลอดเลือดในปอดเริ่มรั่วในที่สุด" ดร. Lasti Erfinanda ผู้ซึ่งทำงานที่สถาบันสรีรวิทยากล่าว ผู้เขียนนำของการศึกษา "ดังนั้น CFTR จึงมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาอาการบวมน้ำในปอด