ตอนนี้เป็นครั้งแรกที่ทีมงานของมหาวิทยาลัยเซาท์ฟลอริดาเฮลธ์ (USF Health) Morsani College of Medicine รายงานว่าก่อนที่ไฟบริโนเจนที่ละลายน้ำได้จะถูกแปลงเป็นโมเลกุลไฟบรินที่ไม่ละลายน้ำซึ่งสามารถสะสมในทางลบ มันสามารถเชื่อมต่อโดยตรงกับเซลล์ประสาทและก่อให้เกิดความเสียหาย ปฏิกิริยาการอักเสบ นักวิจัยได้ค้นพบเพิ่มเติมว่าไฟบริโนเจนจับกับตัวรับไฟบริโนเจนสองตัวบนพื้นผิวของเซลล์ประสาทโดยเฉพาะ: โปรตีนพรีออนในเซลล์ (PrP C ) และโมเลกุลการยึดเกาะภายในเซลล์ -1 (ICAM-1)

การศึกษาทางคลินิกของพวกเขาได้รับการตีพิมพ์ 18 กันยายนในฉบับพิเศษชื่อ "พรีออนและพรีออนเหมือนกลไกในการป้องกันและบำบัดโรคทางชีวภาพฟังก์ชั่น" ในMDPI - สารชีวโมเลกุล

ผลการวิจัยมีนัยสำหรับการระบุการรักษาที่กำหนดเป้าหมายเพื่อช่วยป้องกันหรือหยุดการเสื่อมของระบบประสาทในโรคอัลไซเมอร์ อาการบาดเจ็บที่สมองบาดแผล หรือโรคทางระบบประสาทเรื้อรังอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับการซึมผ่านของหลอดเลือดผิดปกติ (การรั่วไหล) ในสมอง

David Lominadze ผู้วิจัยหลัก ศาสตราจารย์ด้านศัลยกรรม USF Health และเภสัชวิทยาและสรีรวิทยาระดับโมเลกุล กล่าวว่า "Fibrinogen เป็นหนึ่งในสาเหตุการถูกมองข้ามที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการเสื่อมของระบบประสาทและส่งผลให้สูญเสียความทรงจำ "การศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าไฟบริโนเจนไม่ได้เป็นเพียงตัวบ่งชี้ (ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพ) ของการอักเสบเท่านั้น แต่สามารถเป็นต้นเหตุของการอักเสบในสมองได้"

ไฟบริโนเจนเป็นโปรตีนที่ผลิตขึ้นตามธรรมชาติในตับและเดินทางผ่านกระแสเลือดไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่นๆ ภายนอกหลอดเลือด ไฟบริโนเจนจะถูกแปลงโดยเอ็นไซม์ทรอมบินเป็นไฟบรินในระหว่างการก่อตัวของลิ่มเลือด ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการรักษาบาดแผล

ห้องปฏิบัติการของ Dr. Lominadze มุ่งเน้นไปที่การทำความเข้าใจการเปลี่ยนแปลงระดับโมเลกุลที่ส่งผลต่อการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดที่เล็กที่สุดของร่างกาย รวมถึงการเปลี่ยนแปลงของ microvascular ที่เกิดจากการอักเสบอาจทำลายความรู้ความเข้าใจ โดยเฉพาะอย่างยิ่งความจำระยะสั้น

Dr. Lominadze และคนอื่นๆ ได้แสดงให้เห็นว่าโรคที่เกิดจากการอักเสบนั้นสัมพันธ์กับความเข้มข้นของไฟบริโนเจนในเลือดที่สูงขึ้น การสร้างอนุมูลอิสระที่อาจทำลายได้เพิ่มขึ้น การกระตุ้นเซลล์ประสาท และการซึมผ่านของหลอดเลือดขนาดเล็ก ในการศึกษาก่อนหน้านี้โดยใช้แบบจำลองเมาส์สำหรับการบาดเจ็บที่สมองในระดับเล็กน้อยถึงปานกลาง กลุ่มของ Dr. Lominadze รายงานว่าไฟบริโนเจนหลังจากข้ามผนังหลอดเลือดสะสมอยู่ในช่องว่างระหว่างไมโครเวสเซลและแอสโตรไซต์ (เซลล์สมองอีกชนิดหนึ่งที่เชื่อมระหว่างหลอดเลือดและเซลล์ประสาท) และกระตุ้น แอสโทรไซต์ การกระตุ้นนี้ใกล้เคียงกับการเสื่อมสภาพของระบบประสาทที่เพิ่มขึ้นและหน่วยความจำระยะสั้นที่ลดลง

ในการศึกษาล่าสุดนี้ นักวิจัยของ USF Health ได้ทดสอบว่าไฟบริโนเจนนอกเหนือจากการมีปฏิสัมพันธ์กับแอสโทรไซต์ สามารถเชื่อมต่อโดยตรงกับเซลล์ประสาท ซึ่งเป็นเซลล์ประสาทที่มีความสำคัญต่อการส่งข้อมูลไปทั่วร่างกายมนุษย์และประสานการทำงานที่จำเป็นทั้งหมดของชีวิต

พวกเขารักษาเซลล์ประสาทสมองของหนูที่มีสุขภาพดีที่ปลูกในจานเพาะเชื้อที่มีไฟบริโนเจน ไฟบริโนเจนเพิ่มการตายของเซลล์ประสาทเหล่านี้ ซึ่งเป็นกระบวนการที่ไม่ได้รับอิทธิพลจากการมีอยู่หรือไม่มีสารยับยั้งทรอมบินที่ขัดขวางการเปลี่ยนไฟบริโนเจนเป็นไฟบริน การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่าไฟบริโนเจนที่ละลายน้ำได้ และไฟบรินในระยะหลังๆ อาจมีผลเป็นพิษที่คล้ายคลึงกันในเซลล์ประสาท

นอกจากนี้ การปิดกั้นการทำงานของตัวรับไฟบริโนเจนPrP Cและ ICAM-1 บนพื้นผิวของเซลล์ประสาท (โดยพื้นฐานแล้วจะหยุดไฟบริโนเจนจากการผูกมัดอย่างแน่นหนากับตัวรับเหล่านี้) ช่วยลดปฏิกิริยาการอักเสบที่ส่งผลให้เกิดการเสื่อมของระบบประสาท

"ผลการศึกษาพบว่าปฏิสัมพันธ์ระหว่างไฟบริโนเจนและเซลล์ประสาททำให้เกิดการแสดงออกของโปรอักเสบไซโตไคน์อินเตอร์ลิวคิน-6 (IL-6) ที่เพิ่มขึ้น ความเสียหายจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้น และการตายของเซลล์ประสาท ส่วนหนึ่งเนื่องมาจากความสัมพันธ์โดยตรง (การติดต่อ) กับเซลล์ประสาท PrP Cและ ICAM-1" ผู้เขียนศึกษาเขียน

จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม แต่โดยรวมแล้ว การศึกษาของ USF Health ชี้ให้เห็นว่าปัญหาความจำระยะสั้นที่เกิดจากโรคทางระบบประสาทซึ่งมีการอักเสบอยู่ อาจบรรเทาได้ด้วยการแทรกแซงหลายอย่าง ดร.โลมินาดเซ กล่าว ซึ่งรวมถึง "ลดการอักเสบทั่วไป ลดความเข้มข้นของไฟบริโนเจนในเลือดโดยลดการสังเคราะห์ไฟบริโนเจน และปิดกั้นการเชื่อมโยงไฟบริโนเจนกับตัวรับเซลล์ประสาท" เขากล่าว

การวิจัย USF Health ได้รับการสนับสนุนโดยทุนจาก National Heart, Lung and Blood Institute ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของ National Institutes of Healthjokergame สล็อตออนไลน์